Класифікація вірусних гепатитів. Вірусні гепатити: симптоми, діагностика, класифікація, методи лікування печінки

про сучасне визначення "хронічного гепатиту";
про основні критерії, що лежать в основі сучасної класифікації хронічних гепатитів;

про якісний та напівкількісний аналіз визначення ступеня активності та стадії хронічного гепатиту.

Доласифікації хвороб людини доводиться періодично переглядати у міру виявлення нових фактів, що стосуються етіології, патогенезу, клінічних та морфологічних ознак лікування та прогнозу. Це сталося і з групою хронічного гепатиту. Міжнародним конгресом гастроентерологів, що відбувся в Лос-Анджелесі в 1994 р., запропонована нова класифікація хронічних гепатитів (основні її положення опубліковані в American Journal of Gastroenterology, 1994, Vol. 89, N 8, а 9 19, N 6).
За останні 20 - 25 років досягнуто значного прогресу у розумінні сутності хронічного гепатиту - його етіології та патогенезу, що "визначило напрямок пошуку нових діагностичних прийомів та засобів лікування.
Прогрес у розумінні сутності хронічного гепатиту став можливим завдяки використанню нових імунологічних методів та можливостей молекулярної біології, насамперед молекулярної гібридизації та полімеразної ланцюгової реакції. Стала очевидною неспроможність існуючих морфологічних підходів оцінки хронічних гепатитів, некоректність клінікоморфологічних зіставлень. З'явилися термінологічні різночитання в оцінці кожного з типів хронічного гепатиту (табл. 1). Ці факти стали причиною створення класифікації хронічних гепатитів, в основу якої покладено не морфологічну їх характеристику, що передбачено Міжнародною класифікацією хвороб, травм і причин смерті (МКЛ), а етіологічний фактор та особливості патогенезу, що їх викликає.
Декілька слів про рекомендовані експертами дефініції хронічного гепатиту. Хронічний гепатит рекомендується розглядати "не як єдину хворобу, а як клінічний та морфологічний синдром" (Desmet V. та співавт., 1994), з чим не можна погодитися, тому що в такому тлумаченні відбувається підміна нозології синдромом, чим найчастіше грішить медицина Заходу. Трактування ж сутності процесу при хронічному гепатиті можна прийняти повністю. Ця група хвороб печінки, що викликається різними причинами, характеризується різним ступенем вираженості гепатоцелюлярного некрозу та запалення, причому в інфільтраті переважають лімфоцити та макрофаги. Некротичні зміни можуть бути представлені осередковими некрозами паренхіми, перипортальними і перисептальними ступінчастими некрозами, лобулярними некрозами з утворенням мостоподібних зв'язків або без них. Поняття "хронічний гепатит" обумовлено тривалістю захворювання: умовна межа хронізації становить 6 міс, як у колишній класифікації. Проте експерти справедливо пишуть, що у багатьох випадках, особливо при аутоімунному гепатиті, діагноз "хронічний гепатит" може бути поставлений і раніше за 6 міс.
Сучасна класифікація хронічного гепатиту враховує наступні чотири основні критерії оцінки: етіологію, патогенез, ступінь активності та стадію хронізації захворювання.
Етіологічний фактор.Керуючись особливостями етіології, у новій класифікації хронічного гепатиту виділяють 4 види: вірусний, а/тоімунний, лікарський та криптогенний. Слід зазначити, що серед етіологічних видів хронічного гепатиту відсутні, причому без належних обґрунтувань та інші його види, зокрема алкогольний, спадковий та змішаний. Про необхідність збереження алкогольного гепатиту серед хронічних його видів писали раніше і продовжують писати в даний час багато патологів (Серов В.В., Лапіш К., 1989; Аруїн Л.І., 1995; Takase S. та співавт., 1993).
Таблиця 1. Існуюча номенклатура хронічного гепатиту.

Клінічна термінологія	Морфологічна (гістологічна) термінологія
Хронічний активний	Хронічний активний
Хронічний аутоімуний	Ступінчасті некрози
Хронічний гепатит, С, D	Мостоподібні некрози
Хронічний лікарський	Мультилобулярні некрози
Криптогенний хронічний гепатит	Хронічний персистуючий гепатит
Хронічний персистуючий	Портальний гепатит
Хронічний лобулярний	Перипортальний гепатит
	Лобулярний гепатит
	Хронічний лобулярний
	Невирішений гепатит
	Цироз печінки (активний, неактивний)

Так, S. Takase та співавт. (1993) справедливо зазначають, що з алкоголіків слід розрізняти три види хронічного гепатиту: викликаний лише етанолом, лише вірусом гепатиту З поєднанням етанолу з цим вірусом. На думку експертів нової класифікації, "хронічний алкоголізм не можна розглядати як причину хронічного гепатиту" лише тому, що "викликана ним прогресуюча печінкова недостатність має іншу морфологічну характеристику" (Desmet V. та співавт., 1994). Абсолютно необґрунтований виняток із класифікації хронічного гепатиту спадкового гепатиту (при недостатності 1-антитрипсину та хвороби Вільсона - Коновалова) на підставі лише того, що ці хвороби "маніфестують позапечінковими синдромами" (Desmet V. та співавт., 1994). Це невиправдано хоча б тому, що хронічний гепатит вірусної природи (В, С, D) часто маніфестує поза печінки (Апросина 3.Г., Сєров В.В., 1995). Змішаний хронічний гепатит, який часто виникає при різних поєднаннях гепатотропних вірусів, не включений у нову класифікацію, мабуть, через непорозуміння.
Таблиця 2. Класифікація хронічного вірусного гепатиту на патогенічній основі.

Вид вірусного гепатиту	HBsAg	HBV DNA	Антитіла до HDV (HDV RNA)	Антитіла до HCV (HCV RNA)	Ауто-антитіла
					ANA SMA
					Анти-LK М-3
					Анти-LK М-1
					ANA SMA

Хронічний вірусний гепатит.Він зазвичай викликається вірусами гепатиту В (HBV), С (HCV) та D (HDV). Тому в класифікації розрізняють три основні види хронічного гепатиту -В, С і D. Вірусний гепатит D, як правило, нашаровується на гепатит В. Четвертим видом, що виділяється в класифікації, є гепатит, викликаний неспецифічним (негепатотропним) або невідомим вірусом - хронічний вірусний невизначений (?) гепатит.
Таблиця 3. Морфологічні неспецифічні маркери хронічного гепатитуBіC

Гепатит B	Гепатит С
Гідрографічна дистрофія гепатоцитів	Поєднання жирової та гідропічної дистрофії
Ацидофільні тільця (Каунсільмена)	Ацидофільні тільця (Каунсільмена)
Вогнища некрозу гепатоцитів	Вогнища некрозу гепатоцитів
Лімфогістіоцитарна інфільтрація	Лімфоїдні фолікули в портальних трактах та інтралобулярно
Фіброз портальних трактів	Активація синусоїдальних клітин
"Матовосклоподібні" гепатоцити (маркер HBsAg)	"Ланцюжок" лімфоцитів у синусоїдах
"Пісочні ядра" (маркер HBcAg)	Поразка жовчних проток, проліферація дуктул

Хронічний вірусний гепатит В, С і D приділяє особливу увагу серед хронічних гепатитів. Причина одна - велика соціальна значущість цих видів хронічного гепатиту. Досить сказати, що, за даними ВООЗ, у світі налічується близько 300 млн. носіїв HBV і понад 500 млн. - HCV, 80% інфікованих належать до основних груп ризику. Близько 40% носіїв HBV помирають від наслідків хронічного гепатиту, що виник. Щороку у світі близько 1 млн людей помирають від раку печінки, індукованого HBV. У порівнянні з HBV при HCV значно частіше виникає цироз печінки, який стає основою розвитку гепатоцелюлярної карциноми. Встановлено, що для HBV, HCV та HDV властиві однакові шляхи поширення (через кров та її продукти, "сексуальний", сімейний та ін.) та тривала персистенція в організмі, що відрізняє їх від вірусів А та Е, при яких не відбувається хронізації гепатиту .
Класифікація хронічних гепатитів враховує тому особливості патогенезуінфекцій, зумовлених HBV та HCV. Патогенез цих інфекцій включає реплікацію вірусу в печінці і поза нею; гетерогенність генотипів та мутації геномів вірусу; прямий цитопатичний ефект; імунологічні порушення; імунопатологічні зміни органів та тканин.
Таблиця 4. Індекс гістологічної активності (ІГА) процесу та діагноз хронічного гепатиту

ІГА (враховуються перші три компоненти)		Діагноз відповідно до прийнятої морфологічної номенклатури
	Хронічний гепатит із мінімальною активністю процесу	Хронічний лобулярний гепатит, ХПГ
	Слабовиражений хронічний гепатит	Тяжкий хронічний лобулярний гепатит, ХПГ, слабовиражений ХАГ
	Помірний хронічний гепатит	Помірний ХАГ
	Тяжкий хронічний гепатит	Тяжкий ХАГ з мостоподібними некрозами

Для HBV та HCV характерна як печінкова, так і позапечінкова реплікація, що є одним із найважливіших відкриттів останніх років у гепатології. Доведено реплікацію цих вірусів у мононуклеарних клітинах (лімфоцити, макрофаги) крові, кісткового мозку, лімфатичних вузлів, селезінки, що веде до порушення імунологічної функції інфікованих клітин та "уникнення" вірусами імунологічного нагляду. Доведено можливість появи вірусів-мутантів як HBV, так і HCV, які "уникають" імунного нагляду. Встановлено, що той самий вірусний геном може зумовити розвиток двох різних хвороб печінки.
При аналізі патогенезу гепатитів В і С важливо враховувати, що "мішені" гуморальної (специфічної та неспецифічної), як і клітинної, імунної відповіді при HBV- та HCV-інфекції різні.

Таблиця 5. Напівкількісні системи обліку ступеня фіброзу печінки щодо стадії хронічного гепатиту (по V. Desmetта співавт. 1994)

Бал	Ступінь фіброзу	Характер фіброзу
Бал	Ступінь фіброзу	за R. Knodell та співавт. (1981)	по J.Sciot, V. Desmet (1994)	по P. Schuener (1981)
	Фіброз відсутня	Фіброз відсутня	-	-
	Слабкий		Портальний та перипортальний фіброз	Фіброз та розширення портальних трактів
	Помірний	-	Порто-портальні септи (одна або більше)	Періпортальний, порто-портальні септи
	Важкий	Порто-портальні та/або порто-центральні септи	Порто-центральні септи (одна або більше)	Фіброз з порушенням будови печінки (але не цироз)
	Цироз	Цироз	Цироз	Цироз

При HBV-інфекції специфічна гуморальна імунна відповідь здійснюється на циркулюючі та клітинні антигени вірусу (HBsAg, HBcAg, HBeAg), а також на печінково-специфічний ліпопротеїн, тоді як при HCV-інфекції виникає на епітопи вірусу та GOR-епітоп. Неспецифічна гуморальна імунна відповідь як при HBV-, так і HCV-інфекції проявляється наростанням рівня сироваткових імуноглобулінів, появою антиядерних антитіл і антитіл до гладком'язових клітин, ревматоїдного фактора, але при HCV-інфекції з'являються, крім того, антитіла 1-го типу та нирок.
Клітинна імунна відповідь специфічна: при HBV-інфекції на антигени вірусу та печінково-специфічний ліпопротеїн, а при HCV-інфекції – на структурні та неструктурні антигени вірусу (С, Е, NS4, NS5) та GOR-епітоп. Слід зазначити також, що HCV на відміну від HBV має пряму цитопатичну дію на клітини-мішені.
На основі аналізу патогенезу HBV- та HCV-інфекції будуються патогенетична класифікація та пошук імунологічних маркерів різних видів гепатиту (табл. 2). Крім того, при HBV- та HCV-інфекції можливі різноманітні позапечінкові системні прояви імунокомплексного та імуноклітинного генезу. Морфологічні зміни печінки при HBV- та HCV-інфекції повинні бути різними, є морфологічні неспецифічні маркери цих інфекцій (табл. 3).
Хронічний аутоімунний гепатит, включений у групу етіологічних видів гепатиту, виділений на підставі особливостей патогенезу, а не етіології - адже фактори, що знижують імунологічну толерантність тканини печінки та "запускають" аутоімунний процес при цьому захворюванні, невідомі. Тому при аутоімунному гепатиті повинні бути відсутні імунологічні (серологічні) ознаки гепатитів, С, D.
Діагноз спирається в основному на наявність патогенетичних ознак - гіпергаммаглобулінемії, типових антигенів гістосумісності (В8, DR3, DR4), поєднання з іншими аутоімунними хворобами (тиреоїдит, неспецифічний виразковий коліт, синдром Шегрена та ін.) та наявністю характеру. Серед цих аутоантитіл виділяють: антинуклеарні антитіла (ANA), антитіла до мікросом печінки та нирок (анти-LKM), антитіла до гладком'язових клітин (SMA), розчинних печінкових (SLA) та печінково-панкреатичних (LP) антигенів, асіалоглікопротеїнових ) та антигенів плазматичної мембрани гепатоцитів (LM) Антимітохондріальні антитіла (АМА) при цьому вигляді гепатиту відсутні.
Важливим критерієм цього виду гепатиту є швидка позитивна реакція на кортикостероїди та імуносупресивну терапію, що є нехарактерним для хронічних вірусних гепатитів. Виділяють три типи аутоімунного гепатиту. Для першого типу характерна наявність ANA або SMA, для другого анти LKM-1, спрямованих проти цитохрому Р-450 11D6. При третьому типі, який окреслений у порівнянні з двома попередніми менш чітко, антитіла виявляють до SLA, при цьому, як правило, ANA і анти-LKM відсутні.
Одні експерти вважають виділення типів аутоімунного гепатиту спірним, інші пропонують залишити лише перший і другий його типи (Czaja A. Y., 1995).
Хронічний лікарський гепатит.Його розглядають як тривале протікає запальне-захворювання печінки, зумовлене негативним ефектом медикаментів. Воно може бути пов'язане як із прямим токсичним впливом ліків або їх метаболітів, так і з ідіосинкразією до них. У цьому ідіосинкразія може бути метаболическими чи імунологічними порушеннями. Тому, мабуть, лікарський хронічний гепатит може бути подібний до вірусного або аутоімунного з антиядерними та антимікросомальними антитілами. При аутоімунному варіанті лікарського гепатиту запальний процес у печінці швидко зникає після відміни препаратів. Морфологічні прояви цього виду гепатиту вкрай різноманітні – фокальний некроз гепатоцитів, гранулематоз, мононуклеарно-еозинофільна інфільтрація, холестаз та ін.
Хронічний криптогенний гепатит,на думку експертів/слід вважати захворюванням печінки з характерними для хронічного гепатиту морфологічними змінами при виключенні вірусної, аутоімунної та лікарської етіології" (Desmet V. та співавт., 1994). Визначення, на наш погляд, дуже хитке, оскільки, як уже говорилося, не враховується можливість алкогольної дії та спадкових факторів.
Ступінь активності процесу.Встановленню ступеня активності (тяжкості) процесу у печінці сприяють як лабораторні ферментні тести, і морфологічне дослідження біоптату печінки. Серед лабораторних тестів найбільш інформативним є визначення активності ААТ та ACT, особливо при їх моніторингу. Так, ступінь підвищення ААТ то, можливо показником як ступеня активності, і тяжкості процесу. Однак показники активності ААТ та ACT не відображають ступінь активності (тяжкості) процесу, поступаючись у цьому відношенні результатам морфологічного дослідження біоптату печінки. Тому біопсія печінки важлива не тільки для встановлення діагнозу та оцінки ефективності терапії, але і для визначення ступеня активності (тяжкості) процесу та стадії хвороби, тобто ступеня її хронізації, про що йдеться нижче.
У колишній класифікації хронічного гепатиту, як відомо, активність процесу відображала лише одна морфологічна форма хронічного гепатиту - активний (раніше агресивний) хронічний гепатит (ХАГ), для якого характерні вихід лімфо-макрофагального інфільтрату за межі портального тракту, руйнування прикордонної платівки з утворенням частіше некрозів. Показником ступеня активності служила і величина некрозів паренхіми печінки – від ступінчастих до мультилобулярних. Тому при масивних некрозах печінки говорять про швидко прогресуючий, злоякісний, або фульмінантний, гепатит.
А.І. Аруїн (1995 р.) виділяє три ступені активності. При 1-му (мінімальному) ступені перипортальні ступінчасті некрози обмежені невеликими сегментами тільки перипортальної зони, уражається лише частина портальних трактів. При 2-му (помірному) ступені активності ступінчасті некрози також обмежені перипортальними зонами, але в процес залучені майже всі портальні тракти.
При 3-му (вираженому) ступені активності некрози проникають у глиб часточок, є перисептальні мостоподібні некрози, що зливаються.
Антиподом ХАГ вважався хронічний персистуючий гепатит (ХПГ). Проте, одні автори допускають при ХПГ наявність "невеликих ступінчастих некрозів", інші - розглядають їх як ознаки слабкого ХАГ. До того ж ХАГ у стадії ремісії може мати риси ХПГ. Керуючись цими даними, деякі автори (Аруїн Л.І., 1995) пропонують відмовитися від терміна "хронічний персистуючий гепатит" і говорити в таких випадках про неактивний гепатит, з чим важко погодитися.
Нова класифікація хронічного гепатиту рекомендує клінічному патологу не обмежуватися лише якісною характеристикою трьох ступенів активності (мінімальна, помірна, виражена), а використовувати для цієї мети напівкількісний аналіз визначення індексу гістологічної активності (ІГА), відомий також як індекс Knodell. ІГА враховує в балах такі морфологічні компоненти хронічного гепатиту: 1) -перипортальні некрози гепатоцитів, включаючи мостоподібні – оцінюються від 10 до 10 балів; 2) -внутрідолькові фокальні некрози та дистрофія гепатоцитів - оцінюються від 0 до 4 балів; 3) запальний інфільтрат у портальних трактах – оцінюються від 0 до 4 балів; 4) – фіброз – оцінюються від 0 до 4 балів. ІГА від 1 до 3 балів свідчить про наявність "мінімального" хронічного гепатиту; при наростанні активності (ІГА 4 - 8 балів) можна говорити про "м'який" хронічний гепатит. ІГА в 9-12 балів характерний для "помірного", а в 13 - 18 балів - для "важкого" хронічного гепатиту.
Оцінюючи ІГА Knodell, слід зазначити, що запальна інфільтрація портальних трактів за хронічного гепатиту розглядається як "компонент активності". З цього випливає, що експерти нової класифікації не вважають ХПГ неактивним, на їхню думку, це хронічний гепатит із мінімальною активністю. Як бачимо, між схемою визначення активності хронічного гепатиту Л.І. Аруїна (1995 р.) та R.G. Knodell та співавт. (1981) існує різночитання.
Це різночитання ще більше посилюється включенням в ІГА Knodell четвертого компонента – фіброзу, який не відображає активність процесу, а характеризує його хронізацію. У коментарі нової класифікації хронічного гепатиту V.j. Desmet та співавт. (1994 р.) у зв'язку з цим пропонують виключити з ІГА четвертий його компонент та користуватися лише першими трьома. Рекомендуючи ІГА, що включає лише перші три компоненти, вони разом з тим вважають корисним пошук клінічним патологом нових шляхів напівкількісної оцінки ступеня активності хронічного гепатиту з використанням статистичного аналізу. Вже намічені кореляції між напівкількісним визначенням ступеня активності процесу (з урахуванням перших трьох компонентів ІГА) та морфологічними змінами печінки згідно з прийнятою раніше номенклатурою. Пропонується і нове формулювання діагнозу з урахуванням визначення ІГА (табл. 4).
Нова класифікація хронічного гепатиту, на жаль, не розглядає прояви активності процесу за межами печінки, особливо при вірусному та аутоімунному гепатиті. Позапечінкові (системні) прояви хронічного гепатиту, що відбивають активність хвороби, зумовлені як иммунокомплексными реакціями, і поєднанням їх із реакціями гіперчутливості уповільненого типу, що вже говорилося. Вони представлені різноманітною клінічною патологією, що "перекриває" часом патологію печінки.
Стадія хронічного гепатиту.Вона, як вважають експерти, відображає тимчасовий його перебіг та характеризується ступенем фіброзу печінки аж до розвитку її цирозу.
Рекомендують розрізняти портальний, перипортальний та перигепатоцелюлярний фіброз. При перипортальному фіброзі формуються порто-центральні або порто-портальні септи, при цьому перші в порівнянні з другим є більш важливими у розвитку цирозу печінки - фінальної стадії хронізації процесу.
Для напівкількісної оцінки ступеня фіброзу пропонуються різні схеми рахунку, які мало відрізняються одна від одної (табл. 5). Цироз печінки сприймається як незворотна стадія хронічного гепатиту. На жаль, критерій активності цирозу не враховується, пропонується виділяти активний та неактивний цироз печінки.
Отже, нова класифікація хронічного гепатиту, рекомендована Міжнародним конгресом гастроентерологів, є прогресивною, оскільки в основу її покладено етіологічний фактор, що означає затвердження нозології, яка в наш час переживає кризу.

Запальні процеси, які протікають у печінці, найчастіше пов'язують із гепатитами різних видів. За своєю природою вони мають різного роду причини, перебіг та розвиток. Основні причини, через які розвивається хвороба: алкоголізм, наркоманія, побічні дії лікарських препаратів, аутоімунні захворювання. Гепатити та його класифікація постійно змінюються, виділяються нові ознаки.

Запальні процеси, які протікають у печінці, найчастіше пов'язують із гепатитами різних видів

Стара класифікація

Захворювання, яке викликало пожовтіння шкірних покровів та очей, описувалося ще у п'ятому столітті до нашої ери. Гепатит, як інфекційне захворювання, вперше описав С. П. Боткіна наприкінці 19-го століття. Вчений виявив зв'язок захворювання із виникненням цирозу печінки. У майбутньому жовтянична хвороба стала називатися на честь відкривача - "Боткіна".

До 70-х років 20 століття класифікація вірусних гепатитів включала три види: А, В і С. Трохи пізніше, вченими були відкриті ще два - D і E. У 1995 році була виявлена ще одна група - G.

Щодо гепатиту F, між вірусологами всього світу точаться суперечки досі. У 1997 році було відкрито ще один різновид захворювання - ТТ-вірус.

Залежно від того, як протікають запальні процеси в печінці і через що, виділяють види та форми:

Вірусний - підрозділяється на 5 поширених видів (А, В, С, D, Е), що викликають порушення роботи печінки та її запалення.
Токсичний. При частих впливах отруйних речовин, виникає інтоксикація організму та печінки. До таких речовин відносяться: алкоголь, наркотики, лікарські препарати, а також отрути рослинного та промислового походження.
Автоімунний. У разі захворювання розвивається і натомість збою у роботі імунної системи людини.
Гостра форма проявляється несподівано та супроводжується жаром, пожовтінням шкіри, симптомами отруєння. Гостру форму легше вилікувати, якщо вчасно схаменутися.
Хронічна форма може ніяк не виявляти протягом тривалого періоду. На момент виявлення, захворювання вже встигає завдати серйозної шкоди.

Сучасна класифікація хронічних гепатитів

1994 року, на території Лос-Анджелеса, проходив медичний конгрес. У ньому брали участь світові гастроентерологи. На конгресі було висунуто сучасну класифікацію хронічних гепатитів. Заболевание розділяється за морфологічними, етіологічними ознаками та патогенезу. За ознаками етіології виділяють:

Захворювання поділяється за морфологічними, етіологічними ознаками та патогенезу.

гепатити А, В, З;
лікарський;
холестатичний;
аутоімунний;
невідома етіологія.

За морфологічними ознаками визначається стадія, де протікає гепатит. Існує 4 ступеня тяжкості захворювання:

0 – тканини печінки не розростаються;
1 – хронічний фібріоз, із слабовираженими ознаками;
2 – помірне збільшення печінки;
3 – фібріоз із яскраво вираженими ознаками;
4 – розвиток цирозу.

За формою течії:

хронічний;
гострий.

У 2017 році Всесвітня Організація Охорони Здоров'я надала нові відомості щодо кількості людей у світі, які хворіють на хронічну форму.

Згідно зі статистикою, понад 300 млн. людей живуть з гепатитом В і С. У багатьох людей немає можливості для діагностики та лікування хвороби, в результаті захворювання набуває хронічного характеру і може призвести до летального результату.

Причини та умови інфікування

До етіології зараження вірусним гепатитом відносять:

недотримання особистої гігієни (немити руки);
вживання сирої неочищеної води;
немити овочі, фрукти, необроблені продукти харчування;
контакт із зараженою кров'ю (антисанітарія в салонах манікюру, педикюру та татуювання, в кабінеті стоматолога);
наркоманія (повторне використання шприців);
незахищений секс.

Всі види вірусу передаються двома поширеними способами:

фекально-оральним;
через контакт із кров'ю носія захворювання.

Основними ознаками гепатитів є:

Відчуття слабкості та втома можуть бути ознаками гепатитів.

відчуття слабкості;
втома;
порушення роботи травної системи;
біль у ділянці розташування печінки;
темна сеча та світлий кал;
жовта шкіра.

Інфекційна форма хвороби

Гепатити, які можуть передаватися людині із зовнішнього середовища, називаються інфекційними. До них відносять такі різновиди вірусу – А, У, З, D, E, G.Симптоми, які виявляються при попаданні вірусної інфекції в організм, мають певну схожість, але розвиваються з різною інтенсивністю. При цьому запальний процес протікає по-різному та відрізняється рівень ураження печінки. Можна порівняти інкубаційні періоди гепатиту А та С. У першому випадку період інкубації становить майже два місяці (50 днів), а в другому – близько 20 років.

Найчастіше зустрічається гепатит А і хворіють на нього більше діти до 15 років. На п'ять хворих дітей припадає один дорослий. Цей вид вірусу добре піддається лікуванню медичними препаратами.

Гепатит має період інкубації до півроку.Цим вірусом можна заразитися при незахищеному статевому контакті з хворим, а також через кров. Прояв симптомів має схожий з іншими видами, але додатково виникають інші ознаки:

висипання по тілу;
болючість суглобів.

Найскладнішою формою захворювання є гепатит С. Шлях зараження через кров. Переходить у хронічну форму здебільшого і призводить до появи онкології та цирозу.

Гепатит Е несе велику небезпеку для майбутньої матері та плодуу процесі виношування. Симптоми схожі на гепатит А.

Неінфекційні гепатити

До неінфекційних форм відносять захворювання, що виникають на тлі:

надмірного вживання алкоголю;
наслідків цукрового діабету та зайвої ваги;
побічних процесів антибіотиків;
отруєння токсичними речовинами та отрутами;
аутоімунних процесів;
збій обміну речовин;
порушення відтоку жовчі (біліарний гепатит);
радіоактивного опромінення.

Фази інфекції

У кожного з вірусних гепатитів свій інкубаційний період (1 фаза). Його тривалість може становити:

Кожен із вірусних гепатитів має свій інкубаційний період.

А – 50 днів;
В – 180 днів;
З – до 20 років.

На цій стадії діагностувати хворобу можна лише шляхом здавання аналізу крові на гепатит.

Після інкубаційного періоду настає друга фаза – переджовтянична, яка триває приблизно 2 тижні. На цій стадії лікар може виявити перші ознаки фіброзу.

Після цієї стадії настає жовтянична фаза. Шкіра та слизові оболонки очей стають жовтого кольору, кал і сеча також змінюють колір. Тривалість періоду становить від 30 до 60 днів.

При настанні четвертої фази хворого спостерігається поліпшення стану, зникає жовтизна, але у крові залишаються ферменти вірусу ще 90 днів.

Гостра фаза ніяк не проявляє себе. Хворий не помічає нічого дивного у своєму стані. При проведенні обстеження лікар відзначає збільшення селезінки та печінки. У гострому періоді є два різновиди течії - підгострий гепатит і блискавичний. Підгострий період переноситься досить легко, а блискавичний може призвести до смерті.

Якщо симптоми хвороби не пропадають за 6 місяців, то гепатит перетворюється на хронічну фазу. Її відмінними рисами є активне розмноження вірусу в печінці та інтоксикація всього організму.

Тривалість перебігу хвороби

Перебіг хвороби залежить від форми вірусного гепатиту. У кожного виду вірусу свій інкубаційний період та тривалість наступних фаз:

вірус А – до 30 днів;
вірус В – до 6 місяців.

Тривалість перебігу гепатиту С залежить від часу постановки діагнозу та стадії захворювання.

Протягом хвороби та час її продовження впливають такі фактори:

невчасне лікування;
хворе харчування та вживання алкоголю;
стреси та ін.

Залежно від поширення інфекції в організмі, виділяють гострий та хронічний гепатит (В та С). Хронічні форми недуги важче піддаються лікуванню.

Ступінь тяжкості хвороби

Класифікація включає 7 точних найменувань вірусу (А, В, С, D, E, F, G). Ускладнення, які можуть давати гепатити різних видів, стосуються не тільки печінки, але й проблем із жовчовивідними шляхами. Можливий розвиток печінкової коми, внаслідок загибелі більшості клітин печінки.У процесі розпаду мертвих клітин відбувається зараження крові, внаслідок чого страждає центральна нервова система.

Щоб захиститися від інфікування гепатитом, необхідно дотримуватися простих запобіжних заходів:

особиста гігієна;
уникати безладних статевих зв'язків;
відвідувати лише перевірені салони краси та медичні установи.

Відео

Які бувають гепатити? Класифікація гепатитів.

Запальний процес, що вражає клітини печінки і призводить до загибелі гепатоцитів, є одним із найнебезпечніших захворювань сучасності. Його головна небезпека полягає у відсутності яскраво вираженої симптоматики на ранній стадії розвитку хвороби. Це призводить до того, що в більшості випадків точний діагноз ставиться із запізненням та визначити тип недуги стає складнішим. Для того щоб якісно вести терапію лікарі поділяють гепатити класифікація яких дозволяє виділити в окрему групу гострі та хронічні захворювання, що протікають з великими ураженнями травної системи та досить легко.

Поділяє гепатити класифікація, затверджена міжнародною організацією лікарів.

Сьогодні визначено 7 типів запалення печінки, які є етіологічно самостійними. Для позначення кожного з них вибрано літери латинського алфавіту A, B, C, D, E, F, G.

Крім того, всі типи недуги поділяються з етіології та особливостей патогенезу:

Вірусні гепатити, при яких зараження відбувається пероральним (через рот) та парентеральним (через кров) шляхом. Джерелом є вода і продукти харчування, які не піддаються обов'язкової механічної або термічної обробки. У другий випадок шлях передачі інфекції – кровоносні судини через нестерильні інструменти (шприци, манікюрні набори, устаткування татуажу).
Лікарські, що виникають внаслідок безконтрольного прийому медикаментів, що негативно позначаються на стані та функціональності печінки.

Аутоімунні, що розвиваються через те, що в організмі пацієнта є спадкові зміни імунної системи або виробляються аутоантитіла до гепатоцитів.
Запалення печінки, етіологія яких незрозуміла. Їх називають криптогенними гепатитами.

Існує класифікація захворювання за рівнем активності патологічного процесу, особливостями перебігу та фаз.

Всі типи ураження печінки запального характеру поділяються на гострі та хронічні, що протікають з різним ступенем активності патологічного процесу:

Найменша активність (персистуючий гепатит).
Слабовиражена активність.
Помірковано виражена.
Активна форма гепатиту.

Розрізняють гепатити за тривалістю перебігу захворювання, виділяючи гострий – тривалістю до 3 місяців, затяжний – до півроку, та хронічний, який триває близько року та більше.

Якщо говорити про клінічні прояви, то існують гепатити з типовою формою перебігу, яка характеризується появою жовтяничності шкіри, склер та слизових, а також атипової. Для даної форми характерна відсутність яскраво вираженої жовтяниці, стерті, невиразні або відсутні симптоми.

Гепатит А – запальне захворювання, що протікає у гострій формі. Його головна відмінна риса – перебіг із симптоматикою короткочасного отруєння. Усі порушення функціональності печінки, пов'язані з цим патологічним процесом, досить швидко минають. Симптоми яскраво виражені, небезпека злоякісної течії відсутня.

Відповідно до МКЛ – 10 (Міжнародною Класифікацією Хвороб) гепатиту А код присвоюється залежно від ступеня його небезпеки:

В15 – гостра форма недуги.
В15.0 - з розвитком печінкової коми.
В15.9 - без ризику виникнення печінкової коми.

ВГА або вірус гепатиту А було відкрито наприкінці 70-х років минулого століття. Це частка, що містить РНК, не чутлива до ефіру, але втрачає активність під впливом таких розчинів, як формалін та хлорамін. Гине вірус і під ультрафіолетовими променями. Згубна для ВГА висока температура. При 85°С вірус гине протягом однієї хвилини.

Небезпека даного типу захворювання полягає в тому, що воно має епідемічний характер. Поширюється через хворих на атипову форму, симптоматика якої стерта. Хворіють найчастіше діти дошкільного та молодшого шкільного віку. Шлях передачі – контакт із хворою людиною.

Дана форма хвороби безпосередньо стосується кишкових інфекцій. Вірус передається при контакті із зараженою людиною через брудні руки, забруднені воду та продукти.

Виявити вірус можна під час лабораторного дослідження калу, крові та сечі. Він міститься в організмі пацієнта у величезних кількостях до того, як проявиться жовтяниця. Потім його вміст помітно знижується і на 5-й день жовтяничного періоду виявити вірус практично не вдається.

Ще одна відмінна риса - високий рівень сприйнятливості до вірусу і вироблення довічного імунітету після перенесеного захворювання.

Розглядаючи патогенез гепатиту А, можна сказати, що вірус потрапляє в шлунок пацієнта з водою або забрудненими продуктами, звідти надходить у тонкий кишечник, кровотік, печінку, де викликає загибель гепатоцитів. Під впливом вірусу порушується процес вироблення та викиду білірубіну, знижується здатність печінки здійснювати свою основну функцію, виступаючи у ролі фільтра, що забезпечує якісну детоксикацію.

Лікування не потребує використання медикаментозних засобів. При гепатиті А основний акцент робиться на зміну раціону харчування пацієнта, якому наказано строгий постільний режим протягом усієї жовтяничної фази хвороби. Тривалість захворювання становить від 1 до 3 місяців, після чого настає повне одужання. Патологічний процес при цьому типі гепатиту не перетворюється на хронічну форму.

Медикаментозна терапія проводиться при затяжній формі недуги.

Для лікування призначають:

Фосфоглів 1кап. 3 р/д.
ЛІВ52.
Легалон.
Есенціалі.

Усі препарати підбираються з урахуванням індивідуальних особливостей кожного пацієнта. Графік прийому встановлює тільки лікар.

Вірусний гепатит В викликаний вірусом, що містить ДНК. Захворювання може протікати як у гострій, і у хронічній формі.

Відповідно до МКХ-10 розрізняють гепатит В гострий:

З коінфекцією та печінковою комою.
З коінфекцією та без печінкової коми.
Без коінфекції, але з комою та без неї.

Головна відмінна риса ВГВ (вірусу гепатиту В) полягає в тому, що до його складу входять 3 антигени, без яких неможлива точна діагностика та отримання докладних результатів лабораторного дослідження:

антиген інфекційності;
австралійська;
серцевий.

ВГВ має стійкість до високих і низьких температур, чудово зберігається при заморожуванні. Передає його лише людина, будучи єдиним джерелом зараження. Особливо небезпечні носії, хворі на гепатит В у гострій стадії. Ті, хто страждає хронічною формою, не становлять такої великої загрози.

Шлях передачі – парентеральний. Це означає, що зараження можливе при користуванні брудними шприцами, в манікюрних та тату салонах. Відомі випадки зараження у стоматологічних кабінетах. Не менш високий рівень ризику зараження гепатитом при незахищеному статевому акті, від матері до дитини під час пологів.

Небезпека полягає не тільки в негативній та руйнівній дії, яку вірус надає на печінку хворого. Важливо й те, що протікає захворювання практично безсимптомно та найчастіше в атиповій формі.

Однак після якісної адекватної терапії у пацієнтів виробляється стійкий довічний імунітет і повторне захворювання неможливе. Лікарям відомо безліч форм клінічного перебігу захворювання при проникненні в організм людини вірусу гепатиту В. Кожна з них залежить від якості та сили імунної відповіді на використання вірусу. Перебіг патологічного процесу залежить і від того, як вірус потрапив в організм людини.

При незначному зараженні та досить сильному імунному відповіді хвороба протікає у гострій формі і досить швидко настає одужання. Якщо імунна відповідь не відрізняється високою активністю, захворювання може перейти у хронічну форму. Що стосується зараження при переливанні крові, воно відрізняється масивним інфікуванням, наслідком якого стають великі зони ураження гепатоцитів. Такий перебіг недуги може призвести до тяжкого перебігу хвороби та її злоякісної форми. Найстрашніше ускладнення – цироз печінки.

Клініка не відрізняється будь-якими особливостями. Проте за наявності цієї форми гепатиту неможливий прояв катаральних явищ. Пацієнти скаржаться на загальну слабкість, нездужання, швидку стомлюваність. Пізніше з'являються болі в правому підребер'ї, і розвивається жовтяниця, що супроводжується свербінням шкіри.

Болі у м'язах та суглобах бувають дуже рідко, як і висипання на шкірі або розлад стільця. Основний симптом на початковій стадії захворювання – збільшення у розмірах та ущільнення печінки. Визначити це можна за пальпації під час первинного огляду в кабінеті лікаря. При гепатиті У переджовтяничний період триває не більше 3 тижнів, потім поступово наростає жовтяниця, темніє сеча та знебарвлюється кал (фекалії стають білими, а сеча набуває кольору темного пива).

Інтенсивність жовтяниці залежить від того, наскільки високий рівень тяжкості захворювання. Чим складніша ситуація, тим темніше забарвлення шкірних покровів пацієнта, темніша сеча і світліший кал. У особливо важких випадках на поверхні шкіри з'являються невеликі крововиливи, можливо кровотеча з носа, а в деяких пацієнтів спостерігається висипання у вигляді невеликих папул із зоною лущення в середині червоної плями. Класифікується гепатит В за ступенем тяжкості та за течією.

Лікування проводиться в умовах стаціонару та вимагає призначення препаратів, що забезпечують повноцінне відновлення функціональності органу. У деяких випадках при затяжній формі недуги показано застосування інтерферону для підвищення імунітету та зміцнення захисної системи організму.

Щоб добитися швидкої та якісної детоксикації при тяжкій формі гепатиту В, хворому вводять за допомогою крапельниці кровозамінники (Гемодез), глюкозу. За рішенням лікаря проводять терапію з використанням гормональних препаратів. Окрема схема терапії розробляється за діагностованої злоякісної форми.

Після виписки зі стаціонару хворий повинен бути на диспансерний огляд через 3, 4 і 6 місяців. Якщо при останньому відвідуванні лікаря в крові пацієнта не було виявлено антигену та відхилень від норми клінічних та біохімічних показників, то його знімають з обліку.

Передається вірус виключно парентеральним шляхом. Зараження можливе під час переливання крові, виконання медичних маніпуляцій, процедур, пов'язаних з ін'єкціями та порушенням цілісності шкірного покриву. Дитина може заразитися від матері через плацентарну кров, але найчастіше зараження трапляється під час розродження. До вірусу гепатиту Д особливо сприйнятливі ті, у кого діагностовано хронічний гепатит В і ті, хто жодного разу в житті не стикався з цією недугою.

Особливість перебігу захворювання, викликаного вірусом ВГД, полягає в тому, що існують 4 форми недуги:

Змішана (гостра ВГВ плюс коінфекція ВГД).
Суперінфекція ВГД.
Одночасно протікають гепатити В і Д хронічні.
Хронічний гепатит Д у носіїв ВГВ.

Всі ці форми хвороби змушують пацієнта випробовувати численні неприємні симптоми, пов'язані з перебігом захворювання.

Як і за наявності гепатиту С пацієнти звертаються до лікаря зі скаргами на біль у правому боці та підребер'ї, нудоту та блювоту, порушення травлення та зміну випорожнень, зниження артеріального тиску та загальну слабкість, постійну втому (навіть без фізичного навантаження) та запаморочення.

Під час первинного огляду фахівець пальпаторно визначає збільшення не лише печінки, а й селезінки. Також бувають болючість при дотику, жовтяничність шкірних покривів, у важких випадках можлива поява незначних крововиливів. У ході лабораторного дослідження та інструментального обстеження підтверджується наявність вірусу гепатиту, який проник у організм хворого парентеральним шляхом (через кров).

Особливість гепатиту З у тому, що вірус вражає гепатоцити, не виробляючи білкові структури і активізуючи діяльність імунної системи, направивши їх у знищення клітин печінки.

Гепатити Д і З передаються статевим шляхом, тому ризик зараження особливо великий в тих, хто підтримує гомосексуальні відносини.

Заразним є лише вірусний гепатит. Це має відношення до таких видів, як В, С, Д і G. Зараження відбувається парентеральним шляхом під час виконання медичних процедур або переливання крові і розчинів, що замінюють її.

Якщо вірус потрапляє до організму із забрудненою водою чи необробленими харчовими продуктами, то розвивається захворювання типу А чи Е.

Класифікація всіх типів гепатитів передбачає поділ залежно від тяжкості та тривалості перебігу захворювання:

Гостра форма захворювання відрізняється стрімким розвитком і тривалістю трохи більше півроку.
Хронічна – виникає на тлі неадекватного лікування гострого гепатиту чи повної відсутності терапії. Можливий розвиток хронічного запалення печінки як самостійного захворювання. Причиною є тривала інтоксикація, викликана безконтрольним прийомом лікарських препаратів або зловживанням спиртовмісними напоями.

Основи сучасної класифікації – визначення етіології, патогенезу, рівень активності вірусу та ступінь хронізації.

Залежно від ступеня тяжкості захворювання розрізняють гепатит:

гострий;
затяжний;
хронічний.

За етіологією виділяють:

Вірусні запальні процеси, як за описаних раніше гепатитах А, У, З, D, E.
Інфекційні, спричинені цитомегаловірусом, герпетичною інфекцією, системним червоним вовчаком, СНІДом.

Невірусні (неінфекційні), що розвиваються на тлі тривалої дії на печінку токсинів, опромінення, лікарських препаратів.
Аутоімунні, котрим характерне широке запалення тканини печінки. Число антитіл у крові хворого різко зростає, хвороба стрімко прогресує і може призвести до важких ускладнень, появи злоякісного новоутворення або навіть смерті.

При кваліфікації гепатитів оцінюється локалізація патологічного процесу, характер та ступінь тяжкості ураження.

В основному всі відомі на сьогоднішній день типи запальних процесів, що вражають печінку, поділяють залежно від особливостей клінічної картини:

типові;
атипові;
безсимптомні;
стерті (зі слабкою жовтяничністю);
без жовтяниці.

Залежно від ступеня тяжкості захворювання розрізняють форму:

легку;
середньої тяжкості;

важку;
фульмінантну (блискавичну, стрімку) з можливим летальним кінцем.

Уникнути зараження можна, знаючи особливості захворювання, поширення вірусу, дотримуючись правил особистої гігієни, уникаючи контакту з хворим. Величезне значення мають профілактичні заходи, проведення яких є обов'язковим.

Те, якими будуть профілактичні заходи, залежить виключно від типу недуги та способу передачі вірусу. Для того щоб уникнути зараження гепатитом А, Е слід дотримуватися правил особистої гігієни.

Особливо важливо це щодо дітей дошкільного та молодшого шкільного віку. Вони постійно контактують з великою кількістю однолітків і перебувають у колективі, де поширення вірусу відбувається стрімко.

Гепатит А чи хвороба Боткіна називають хворобою бруду. Відсутність звички мити руки після відвідування туалету, кип'ятити воду, мити овочі та фрукти перед вживанням призводить до того, що вірус гепатиту потрапляє до організму дитини. Через тривалий інкубаційний період про розвиток захворювання дізнаються в той момент, коли хвора дитина протягом 5-7 днів спілкується зі здоровими дітьми, заражаючи їх.

Як профілактика інших типів гепатиту необхідно уникати контакту з чужою кров'ю, безладних статевих зв'язків.

Знаючи, що велика ймовірність зараження небезпечним захворюванням при відвідуванні манікюрного або тату салону, під час пірсингу або навіть на прийомі у стоматолога, необхідно вимагати від співробітників використання лише одноразових інструментів і стежити за тим, щоб усі маніпуляції виконувалися лише у стерильних медичних рукавичках.

Ефективна профілактика гепатиту – вакцинація. Її проводять тим, хто не перехворів на хворобу Боткіна, щоб в організмі почалося посилене вироблення антитіл, що забезпечують захист від раптового зараження вірусом гепатиту типу А не менш ніж на 10 років.

Щоб захистити пацієнтів від вірусу гепатиту типу В, вакцинацію проводять за рекомендацією лікаря.

До групи ризику входять люди, чия професійна діяльність стосується контакту з чужою кров'ю:

Працівники медичних установ (операційних, перев'язувальних, процедурних кабінетів, пологових залів).
Співробітники тату салонів та перукарень.
Лаборанти.

Незважаючи на численні дослідження, що проводяться вченими, нині немає вакцини, здатної захистити людину від гепатиту С. Поки не виявлено незмінний білок вірусу, для якого вчені могли б створити антитіла, що його нейтралізують. Лікарі наполегливо рекомендують як профілактику уникати незахищених статевих контактів, застерігають тих, хто страждає від наркотичної залежності або користується послугами приватних клінік.

Впевненість надає регулярне обстеження, яке можна пройти у всіх містах нашої країни. Для цього достатньо звернутися до лікаря, щоб одержати направлення на дослідження крові. Біохімічний аналіз покаже найменші зміни, а за потреби буде призначено додаткове обстеження. Навіть при виявленні у крові пацієнта вірусу гепатиту можна бути впевненим у благополучному результаті при своєчасному лікуванні.

Гепатит хронічний- поліетиологічний дифузний запальний процес у печінці без перебудови її структури, що триває більше 6 міс та еволюціонує або не еволюціонує в цироз печінки.

Класифікація хронічного гепатиту(А. С. Логінов, Ю. Є. Блок, 1987)

1.Етіологія:
1.1. Вірусний (В, ні А ні В).
1.2. Автоімунний.
1.3. Алкогольний.
1.4. Токсичний.
1.5. Холестатичний (престадія первинного біліарного цирозу).
1.6. Лікарський.
1.7. Гепатит при хворобі Вільсона – Коновалова.
1.8. Гепатит при недостатності α 1 -антитрипсину.
1.9. Реактивні.

2.Морфологія:

2.1. Активний (агресивний): 2.1.1. З помірною активністю. 2.1.2. З різко вираженою активністю 2.1.3. Некротизуюча форма. 2.1.4. З внутрішньопечінковим холестазом.
2.2. Персистуючий.

3.1. Загострення.
3.2. Ремісія.

Етіологія хронічного гепатиту

1. Головний етіологічний фактор – гострий вірусний гепатит В. Відповідно до А. С. Логінову (1987), гострий вірусний гепатит В переходить у хронічний у 8-10 % хворих. Ознаки загрози переходу гострого гепатиту В до хронічного (С. Н. Сорінсон, 1987):

а) наявність супутньої дельта-інфекції (дельта-вірусу);
б) попереднє алкогольне ураження печінки, пригнічення імунної відповіді при хворобах крові, ДБСТ, лікування глюкокортикоїдами;
в) тяжкий перебіг гострого гепатиту В;
г) затяжний перебіг гострого гепатиту (більше 3 місяців);
д) рано з'являється та стійка гіпергам-маглобулінемія;
е) збереження в крові HBsAg більше 30 днів і HBeAg більше 2 місяців, антитіл класу IgM анти-НВс більше 45 днів;
ж) вміст у крові ЦВК більше 10 од.;
з) стійке зниження кількості Т-лімфоцитів у крові;
і) наявність антигенів системи гістосумісності HLA - В,8, В35, B7 (привертають до формування хронічного персистуючого гепатиту) і В8 (сприяє розвитку хронічного активного гепатиту).

А. Ф. Блюгер, І. Н. Новицький (1988) наводять такі фактори, що прогнозують перехід у хронічний вірусний гепатит:

а) високий рівень АлАТ у крові (у 5-10 разів вище за норму) більше 2 міс;
б) НВе-антигенемія, що зберігається більше 10-12 тижнів;
в) наявність сенсибілізації Т-лімфоцитів до печінкового ліпопротеїду понад 10-12 тижнів; г) виявлення ступінчастих та (або) мостоподібних некрозів паренхіми печінки через 10-12 тижнів від початку захворювання.

Вірус гепатиту В – сферичне утворення діаметром 42-52 нм (частка Дейна). Вірусна частка має зовнішню оболонку та електронно-щільну серцевину - нуклеокапсид. Зовнішня оболонка має товщину 7-8 нм, представлена ліпідами та поліпептидами та містить також один з основних вірусних антигенів HBsAg (раніше називався австралійським антигеном). У складі HBsAg в даний час виявлено рецептори поліальбуміну – продукту деградації альбуміну. Аналогічні рецептори є і на мембранах гепатоцита, у зв'язку з чим висловлена гіпотеза, що зв'язує гепатотропність вірусу гепатиту В з проміжним залученням поліальбуміну для фіксації збудника на мембрані клітини. Таким чином, передбачається участь системи рецептор поліальбуміну вірусу – поліальбумін – рецептор поліальбуміну гепатоциту у прикріпленні вірусу до мембрани гепатоциту.

Нуклеокапсид має діаметр 27 нм. Форма його гексагональна. Представлений декількома протеїнами з молекулярними масами 16000-20000. До складу нуклеокапсиду входять антигени HBeAg, HBxAg, HBcAg, геном вірусу (двокільцева ДНК з протяжною одноланцюжковою ділянкою), ферменти ДНК-залежна ДНК-полімераза (добудовує короткий ланцюг ДНК до повної довжини) та протеїнкіназу.

Механізм реплікації вірусу вивчений недостатньо. Після проникнення вірусу в гепатоцит його дволанцюгова ДНК потрапляє в ядро гепатоцита, і далі на ній, як на матриці, за допомогою клітинної РНК-полімерази, а потім - вірусної ДНК-полімерази синтезується нуклеокапсид (що містить ДНК і HBcAg). Потім нуклеокапсид мігрує з ядра через ядерні пори в цитоплазму гепатоциту, де шляхом включення HBsAg і ліпідсодержащих компонентів мембрани гепатоцита добудовується до повної вірусної частки. З допомогою імуноелектронної мікроскопії HBcAg вдається виявити у ядрі, а й цитоплазмі гепатоцита, HBsAg - в цитоплазмі гепатоцита і, крім того, як і HBeAg,- в сироватці. У у відповідь використання вірусу гепатиту В організмі утворюються антитіла: анти-HBs, анти-НВе, анти-НВс.

2. Дельта-інфекція викликається Д-вірусом (дельта-агентом, дельта-вірусом). Д-вірус являє собою частинку величиною 35-37 нм, що складається із зовнішньої оболонки, яка побудована з HBs-антигену, і внутрішньої частини, що включає Д-антиген і геном вірусу (односпіральна молекула РНК). Д-вірус не здатний до самостійної реплікації в організмі хазяїна. Синтез вірусних структур вимагає обов'язкової участі вірусу-помічника, роль якого виконує вірус гепатиту В. Таким чином, ураження печінки вірусом Д можливе лише при одночасному інфікуванні вірусом гепатиту В та вірусом Д. Д-вірус є високопатогенним гепатотропним агентом, та приєднання дельта-інфекції у хворих на гострий вірусний гепатит В сприяє переходу гострого гепатиту в хронічний.

3. Гострий вірусний гепатит ні А ні У перетворюється на хронічний у 40-60 % хворих (А. З. Логінов, Ю. Є. Блок, 1987). В даний час вірус ні А ні В ототожнюється з двома вірусами: С та Е. Вірус С передається парентеральним шляхом та викликає гострий вірусний гепатит С, який переходить у хронічний. Вірусний гепатит Е в хронічний не переходить.

4. Гострий вірусний гепатит А перетворюється на хронічний у 1-2 % випадків (А. Ф. Блюгер, І. М. Новицький, 1988).

5. Зловживання алкоголем.

6. Тривалий прийом гепатотоксичних лікарських засобів.

7. Дефіцит α 1 -антитрипсину, генетично обумовлений.

8. Хвороба Коновалова – Вільсона (генетично обумовлене підвищення всмоктування міді у кишечнику та недостатній рівень у сироватці крові церуло-плазміну, завдяки чому відбувається відкладення міді у печінці, головному мозку).

Патогенез хронічного гепатиту

Хронічний вірусний гепатит В . Найбільш аргументована теорія патогенезу – вірусно-імуногенетична теорія А. Ф. Блюгера. Розвиток різних типів хронічного гепатиту визначається такими обставинами:

а) співвідношенням у складі вірусної частки імуногенних (чужорідних для організму господаря), вірусоспецифічних речовин і власних компонентів гепатоциту;
б) ступенем сенсибілізації лімфоцитів до специфічного печінкового ліпопротеїну;
в) силою імунної відповіді, генетично зумовленої 1г-генами, зчепленими з HLA-системою;
г) впливом на силу імунної відповіді факторів довкілля (медикаментів, інтеркурентних впливів);
д) змінами у співвідношенні субпопуляції В-, Т-, К-лімфоцитів.

1. Патогенез хронічного персистуючого гепатиту (ХПГ) обумовлений недостатньою антигенною чужорідністю вірусу гепатиту В, слабкою відповіддю імуноцитів на HBsAg (генетично зумовленим або набутим), повноцінністю систем контролю антигенного гомеостазу організму. При цьому варіанті хронічного гепатиту є деяке зниження функції Т-хелперів, збереження функції Т-супресорів, низька сенсибілізація імуноцитів до антигенів вірусу та печінкового ліпопротеїду, гіпофункція Т-кілерів, нормальна функція К-кілерів. У цьому випадку створюються умови для персистування вірусу гепатиту В (недостатнє утворення специфічних противірусних антитіл), відсутня можливість розвитку виражених аутоімунних змін (низька та минуща сенсибілізація до печінкового специфічного ліпопро-теїну, збережена функція Т-супресорів), немає вираженого синдрому - і К-кілерів не підвищено).

2. Патогенез хронічного активного гепатиту (ХАГ). При HBsAg-позитивному ХАГ відзначається вибіркове зниження функції Т-хелперів та В-лімфоцитів по відношенню до вірусу гепатиту В та слабке антитілоутворення до HBsAg. У той же час має місце зниження функції Т-супресорів, висока сенсибілізація Т-лімфоцитів до HBsAg та печінкового специфічного ліпопротеїну та посилена продукція антитіл до нього, одночасно підвищується функція Т- та К-кілерів. Ці обставини створюють можливості для розвитку активного імуно-запального процесу в печінці, вираженого синдромом цитолізу при збереженні в крові HBsAg.

При HBsAg-негативному ХАГ, крім вищевикладених механізмів, відзначається підвищена активність Т-хелперів, а також підвищена функція В-лімфоцитів (у тому числі і в плані продукції антитіл до HBsAg) та більш високий рівень сенсибілізації Т-лімфоцитів до печінкового специфічного ліпопротеїну.

Зазначені обставини призводять до вираженого цитолізу гепатоцитів, розвитку аутоімунних реакцій та одночасно елімінації вірусу гепатиту В.

Хронічний аутоімунний гепатит не пов'язаний етіологічно з вірусною інфекцією, ні з алкоголем. Передбачається, що генетично обумовлений дефект Т-супресорної функції лімфоцитів, висока активність Т- і К-кілерів ведуть до різко вираженого аутоімунного процесу, запалення, синдрому цитолізу.

Хронічний алкогольний гепатит. Мають значення такі патогенетичні фактори:

а) безпосередній токсичний вплив алкоголю та продукту його метаболізму ацетальдегіду на печінку;
б) активація перекисного окиснення ліпідів та утворення вільних радикалів, що ушкоджують гепатоцити та лізосомальні мембрани;
в) утворення алкогольного гіаліну та розвиток у відповідь на нього аутоімунних реакцій.

Основні імунні зрушення при хронічному вірусному гепатиті (А. Ф. Блюгер, І. Н. Новицький, 1988).

Для ХПГ характерним є виявлення маркерів вірусного гепатиту В у сироватці крові та тканини печінки. Найчастіше у сироватці крові визначається HBsAg (у 80% випадків) та у 20% за відсутності HBsAg – анти-НВс. У половині випадків персистування HBsAg поєднується з наявністю анти-НВе і 10% - з HBeAg

При ХПГ виявляється збільшення кількості Т-супресорів, сенсибілізація Т-лімфоцитів крові до маркерів вірусу гепатиту В та до печінкового специфічного ліпопротеїну (40 %). Є нерізке зниження вмісту Т-лімфоцитів крові та підвищення цитотоксичної активності К-клітин до 35 % при нормі 25 %, 2-3-кратне збільшення титру антитіл до печінкового специфічного ліпопротеїну та незначне підвищення вмісту у сироватці крові імуноглобулінів А та М.

У хворих на ХАГ у сироватці крові виявляється HBsAg у 80% випадків, анти-НВс виявляється постійно. У половині випадків ХАГ визначається HBeAg і лише у 4% – анти-НВе. Практично у всіх хворих відзначаються різке та стійке зменшення кількості Т-лімфоцитів, підвищення вмісту Т-хелперів та зниження – Т-супресорів. Цитотоксична активність К-клітин суттєво підвищена (до 45%). Сенсибілізація Т-лімфоцитів крові до печінкового специфічного ліпопротеїну стабільно висока. Різко наростає концентрація в сироватці крові імуноглобуліну G, меншою мірою - імуноглобулінів М та А.

Аутоантитіла до клітинних ядер, гладких м'язів і мітохондрій виявляються досить часто, але в невисоких титрах (1:20, 1:40). Закономірно визначаються високі титри антитіл до специфічного печінкового ліпопротеїну (1:11000 і вище).

ХРОНІЧНИЙ ПЕРСИСТУЮЧИЙ ГЕПАТИТ (ХПГ).Клінічні симптоми.

1. Помірно виражені болі в правому підребер'ї з віддачею у праву підлопаткову область, нудота, гіркоту та сухість у роті, відрижка, нерізко виражені астеновегетативні прояви.
2. Загальний стан хворих задовільний, субиктеричність склер, печінка збільшена на 2-3 см, помірковано болюча, селезінка не промацується.

Лабораторні дані

1. OAK: помірне збільшення ШОЕ.
2. ВАК: підвищення вмісту білірубіну до 34-40 ммоль/л, АлАТ та АсАТ – до 1,5 раза порівняно з нормою, гіпергам-маглобулінемія до 23 %, тимолова проба 6-10 од.

Інструментальні дослідження. Пункційна біопсія печінки: помірна лімфогістіоцитарна інфільтрація розширених портальних трактів, проліферація купферівських клітин, дистрофічні зміни гепатоцитів (зерниста, балонна, жирова дистрофія). Лапароскопія: збільшення печінки, колір її білуватий, поверхня гладка, край тупий. Ультразвукове сканування: збільшення печінки, акустична тканина печінки не змінена. Радіоізотопне сканування печінки: збільшення її розмірів, рівномірний розподіл ізотопу.

ХРОНІЧНИЙ АКТИВНИЙ ГЕПАТИТ З ПОМІРНОЮ АКТИВНІСТЮ.Клінічні симптоми.

1. Болі в області правого підребер'я з іррадіацією в праву лопатку, відчуття тяжкості в печінці, нудота, гіркота, сухість у роті, зниження апетиту, астенічний синдром (слабкість, швидка стомлюваність, зниження працездатності).
2. Загальний стан задовільний, субіктеричність склер, печінка збільшена, ущільнена, іноді збільшена селезінка.

Лабораторні дані:

1. OAK: збільшення ШОЕ. 2. ВАК: підвищення вмісту білірубіну до 34-40 ммоль/л, АлАТ, АсАТ- в 2-3 рази, глобулінів до 30%, тимоловая проба - 11 - 19 од.

Інструментальні дослідження. Пункційна біопсія печінки: лімфогістіоцитарна інфільтрація розширених портальних трактів з проникненням інфільтратів у глиб печінкових часточок через пошкоджену термінальну пластинку, дистрофічні зміни та некрози гепатоцитів, колагенізація строми. Лапароскопія: печінка збільшена, має строкатий вигляд внаслідок чергування ділянок білястого та червоного кольору, поверхня зерниста, визначаються розширені кровоносні поверхневі судини, край гострий. Ультразвукове сканування печінки: збільшення розмірів, акустична неоднорідність тканини печінки дифузного характеру. Радіоізотопне сканування печінки: збільшення печінки та ознаки дифузного її ураження.

ХРОНІЧНИЙ АКТИВНИЙ ГЕПАТИТ З ВИСОКОЮ АКТИВНІСТЮ.Клінічні симптоми.

1. Виражені болі у сфері правого підребер'я, почуття тяжкості і розпирання у животі, гіркоту, сухість у роті, нудота, часто блювота, анорексія, біль у суглобах, підвищення температури тіла, поганий сон, виражена слабкість, зниження працездатності.
2. Жовтяниця, схуднення, збільшення лімфатичних вузлів, геморагії на шкірі та інші висипки, «печінкові» долоні, значне збільшення та болючість печінки, спленомегалія.

Лабораторні дані

1. OAK: значне збільшення ШОЕ, ознаки анемії.

2. ВАК: підвищення вмісту білірубіну до 50-80 і вище ммоль/л, у-глобулінів - 30-50%, АлАТ та АсАТ - у 5 і більше разів, тимолової проби - до 20 од. і вище, зниження рівня альбумінів - до 35% та нижче. Значне підвищення вмісту у крові IgM та IgG.

Інструментальні дослідження. Пункційна біопсія печінки: різко виражена лімфогістіоцитарна та плазмоклітинна інфільтрація розширених портальних трактів, руйнування прикордонної пластинки, проникнення запальних інфільтратів у глиб печінкових часточок, поява ступінчастих, мостоподібних, мультилобулярних некрозів, виражені дис. Лапароскопія: печінка збільшена (велика строката печінка), колір її інтенсивно червоний, поверхня дрібнозерниста, капсула потовщена, відзначається різке посилення малюнку поверхневих кровоносних судин, збільшення селезінки. Ультразвукове сканування: збільшення печінки та селезінки, дифузні зміни за типом акустичної неоднорідності паренхіми печінки. Радіоізотопне сканування: збільшення печінки, нерівномірний розподіл ізотопу, дифузний характер ураження.

ХРОНІЧНИЙ АКТИВНИЙ АУТОІМУННИЙ («ЛЮПОІДНИЙ») ГЕПАТИТ.Клінічні симптоми.

1. Розвивається частіше у молодих жінок, спонтанні ремісії рідкісні, швидко прогресують в активний цироз печінки.
2. Різко виражена слабкість, анорексія, біль у ділянці печінки, біль у суглобах, жовтяниця, нудота, блювання, іноді кровотеча різних локалізацій.
3. Жовтяниця, геморагічні висипи, схуднення, збільшення лімфатичних вузлів, «метелик» на обличчі, «печінкові» долоні, гепатоспленомегалія, підвищення температури тіла.
4. Позапечінкові прояви: легеневий васкуліт, плеврит, виразковий коліт, нефрит, тиреоїдит, ураження міокарда.

Лабораторні дані

1. OAK: ознаки анемії, стійке збільшення ШОЕ, тромбоцитопенія.
2. ВАК: гіперпротеїнемія (не менше 90-100 г/л), гіпергаммаглобулінемія, гіпоальбумінемія; підвищення вмісту АлАТ та АсАТ не менш ніж у 5-10 разів у порівнянні з нормою; високі показники тимолової проби; підвищення рівня сіалових кислот, фібрину, серомукоїду; зниження вмісту протромбіну.
3. Виявлення в крові антитіл до гладкої мускулатури, ядра гістіоцитів, мітохондрій.

Інструментальні дослідження. Дані пункційної біопсії, лапароскопії, ультразвукового та радіоізотопного сканування аналогічні таким при ХАГ з високою активністю.

ХРОНІЧНИЙ АКТИВНИЙ ГЕПАТИТ З Внутрішньопечінковим холестазом. Клінічні симптоми.

1. Інтенсивний свербіж шкіри, жовтяниця, загальна слабкість, болі в правому підребер'ї, відсутність апетиту, геморагічний синдром, підвищення температури тіла.
2. Гепатомегалія, можливе збільшення селезінки, сліди розчісування на тілі, іноді геморагічний висип на шкірі.

Лабораторні дані

1. OAK: збільшення ШОЕ, ознаки анемії.
2. ОА сечі: білірубінурія. 3. ВАК: підвищення вмісту у-глобулінів, АлАТ, АсАТ, лужної фосфатази, 7-глютамілтранспептидази, кон'югованої фракції білірубіну, холестерину, р-ліпопротеїдів, жовчних кислот, зниження вмісту протромбіну.

Інструментальні дослідження. Пункційна біопсія печінки: картина, характерна для ХАГ з високою активністю, крім того, дегенеративні зміни міждолькових жовчних проток, запустіння частини з них та новоутворення холангіол. Лапароскопія: жовте фарбування печінки, інші дані ті ж, що при ХАГ з високою активністю. Ультразвукове та радіоізотопне дослідження: дані такі ж, як при ХАГ з високою активністю.

ХРОНІЧНИЙ ХОЛЕСТАТИЧНИЙ ГЕПАТИТ(як престадія первинного біліарного цирозу печінки) – див. Цироз печінки первинний біліарний. Припункційної біопсії печінки на відміну від ХАГ із внутрішньопечінковим холестазом запальні інфільтрати локалізуються переважно навколо уражених холангіол.

Програма обстеження

1. ОА крові, сечі, калу.
2. Дослідження сечі на білірубін, уробілін.
3. ВАК: загальний білок та білкові фракції, трансамінази, лужна фосфатаза, γ-глютамілтранспептидаза, альдолаза, білірубін, β-ліпопротеїни, холестерин, протромбін, сечовина, глюкоза, тимолова проба.
4. Дослідження крові на HBsAg, HBeAg, антитіла до HBsAg, HBeAg, HBcAg.
5. ІІ крові: В-, Т-лімфоцити, Т-супресори, РБТЛ у присутності специфічного печінкового ліпопротеїну, рівень імуноглобулінів.
6. Пункційна біопсія печінки.
7. Ультразвукове сканування печінки.
8. Радіоізотопне сканування печінки.
9. Лапароскопія та прицільна біопсія печінки (у діагностично неясних ситуаціях).

Приклади формулювання діагнозу

1. Хронічний активний гепатит із різко вираженою активністю, вірусною етіологією, у фазі загострення.
2. Хронічний персистуючий гепатит, алкогольний, у фазі ремісії.

Діагностичний довідник терапевта. Чиркін А. А., Окороков А.М., 1991

На Міжнародному симпозіумі в Лос-Анджелесі в 1994 році дано визначення гепатиту різної етіологічної спрямованості, зокрема, формулювання поняття, що таке вірусний гепатит.

Вірусні гепатити - сукупність захворювань, що викликаються вірусами з ураженням печінки у вигляді цитолітичного, холестатичного та імунно-запального синдромів.

За етіологічною ознакою (називаються за вірусом, що викликав їх) виділяють 7 нозологічних одиниць гепатитів: A, B. C. D. E. F. G.

Належать до антропонозних захворювань.
Шляхи зараження – фекально-оральний, парентеральний
Збудники - віруси, що зберігають високу вірулентність у навколишньому середовищі.
Всі віруси мають гепатотропність.
Одинакові ланки патогенезу: цитоліз, холестаз та імунозапальна реакція.
Симптоми притаманні всім видам вірусних гепатитів.
Біохімічні та патоморфологічні зміни подібні через однаковий вплив на печінку.
Патогенетична терапія здійснюється за одними правилами.
Лабораторна діагностика вірусних гепатитів базується на виявленні в біологічному матеріалі хворого (крові, слині, фекаліях) специфічних вірусних антигенів та антитіл до них.

Неспецифічні лабораторні показники характерні для всіх видів гепатитів: збільшення в сироватці крові трансаміназ (АЛТ, АСТ), лужної фосфотази, тимолової проби. Вони досліджуються одні з перших, оскільки допомагають запідозрити гепатит при інаппарантних формах.

Вірусний гепатит А

У Росії її в структурі вірусних гепатитів гепатит А становить 70%. Особливо чутливі до захворювання діти 3-14 років, які перебувають переважно в організованих колективах (дитсадки, школи, інтернати).

Зараховується до сімейства пікорновірусів, містить лише РНК. Відрізняється від інших ентеровірусів підвищеною стійкістю до умов довкілля. Зберігає свою вірулентність за позитивних температур близьких до нуля - кілька місяців. При кип'ятінні знищується через 5 хвилин, при дії ультрафіолету за хвилину, в сухожаровій шафі (180 градусів) за годину. Вразливий при дії на нього хлорного вапна, хлораміну, формаліну.

Епідеміологія

Головні епідеміологічні особливості: поширюється повсюдно, характерна циклічність, найбільша інтенсивність відзначена в холодну пору року (осінь, зима), серед хворих переважають маленькі діти, школярі, молоді люди. Ступінь захворюваності знаходиться у прямій залежності від санітарного стану територій.

Шлях передачі фекально-оральний. Джерело інфекції – хвора людина.

Особливо заразні хворі на стерті форми в кінці інкубації і в переджовтяничний період, коли відбувається масовий вихід вірусу разом з каловими масами. Коли утворюється жовтяниця, насиченість фекалій вірусами значно знижується. Шляхи зараження – водний, харчовий, контактно-побутовий.

Водний шлях здійснюється за інфікування джерела водопостачання фекаліями хворої людини. Епідемії поширені у регіонах з поганими санітарно-гігієнічними умовами, недоступністю чистої води та відсутністю медичної допомоги.

Харчовий шлях можливий у разі інфікування продуктів харчування хворими на працівників закладів громадського харчування або продавцями продовольчих товарів.

Контактно-побутовий шлях реалізується за наявності хворого сім'ї. Хвороби сприяє скупченість проживання людей (казарми військовослужбовців, в'язниці, дитячі будинки). Імовірні епідемічні спалахи та епідемії.

При виявленні хворого проводяться протиепідемічні заходи для найшвидшої локалізації вогнища та запобігання поширенню інфекції.

Неспецифічна профілактика

Безпека питної води.
Протиепідемічні заходи на станціях водозабору та очищення води.
Раннє виявлення хворих, своєчасна госпіталізація, дезінфекція вогнищ захворювання.

Особлива увага приділяється хворим, які виконують роботу, пов'язану з харчовими продуктами (працівники комунального харчування, молочних комбінатів, продавці).

У осередку запобігання захворювання контактним вводять імуноглобулін, що містить антитіла до гепатиту А.

Специфічна профілактика виконується вакцинацією. Вакцини мають високу імуногенність, захист виробляється на 6-10 років.

Розпізнавання вірусу А в інкубаційний період проводиться шляхом знаходження антигену вірусу А у фекаліях хворого. Першими виявляються в крові та слині антитіла IgM. Знаходження специфічних антитіл IgM доводить наявність вірусу А в організмі. Цей тест часто практикується у вогнищі зараження для розпізнавання безсимптомних форм.
Антитіла IgG виробляються через місяць з початку хвороби та циркулюють тривалий час, що уможливлює порівнювати рівні імунітету населення.

Гепатит В

У геномі вірусу є два ланцюжки ДНК, оточені ліпопротеїдною оболонкою. Завдяки особливостям будови вірус є невразливим для багатьох способів дезінфекції. У цілісній крові та її препаратах зберігається роками. Знезараження вірусу проводиться автоклавуванням протягом 45 хвилин при Т о + 125 С, сухожаровій шафі – 1 год. Гине при дії фенолу, перекису водню, хлораміну, формальдегіду.

Значна вірулентність вірусу та стійкість при впливі на нього хімічних та фізичних факторів визначає масову експансію гепатиту В у соціумі. Для зниження інфікованості немовлят від матерів-вірусоносіїв необхідно раннє обстеження на виявлення носійства та проведення спеціальних профілактичних заходів. Розроблено схему екстреної профілактики новонароджених, народжених від матерів з присутністю в крові HBeAg.

Епідеміологія

Джерело інфекції – хворі чи вірусоносії. Сприйнятливі до захворювання всі вікові категорії.

Шляхи передачі інфекції

Гематогенний.
Статевий.
Пері, інтранатально – від зараженої матері дитині.
Контактно-побутовий - при надходженні крові та інших біологічних виділень хворого через шкіру, слизові в кров здорової людини.

Реалізація контактно-побутового шляху можлива за рахунок високого рівня вірусу в крові, і частковому переходу його в решту біологічних рідин людини: слину, сперму, і менструальні секреції, сечу, піт.

Причини зараження

Порушення елементарних норм гігієни – застосування індивідуальних речей (гребінця, щітки, ножиці, пудра, помада) кількома особами.
Нехтування бар'єрними засобами контрацепції (презервативи) при випадкових статевих контактах.
При недотриманні правил асептики та антисептики при хірургічних втручаннях та різних медичних процедурах.
У перукарнях при виконанні процедур із пошкодженням шкіри (татуювання, пірсинг, манікюр, педикюр, проколювання вух), при неякісному знезараженні інструментів.
При гемотрансфузіях.
Від матері дитині трансплацентарно чи під час пологів.
Зараження медичного персоналу при контакті з кров'ю при порушенні заходів індивідуального захисту.
Гомосексуальні контакти із різними партнерами.
Ін'єкційні наркомани.

Епідеміологічне значення специфічної профілактики зводиться до створення високого імунного прошарку жителів. Дітей щеплять з періоду новонародженості. Це особливо важливо, враховуючи, що при зараженні новонароджених, гепатит трансформується в хронічний перебіг зі 100% ймовірністю. Хронічні форми небезпечні швидким прогресуванням у цироз та рак печінки. Більшість дорослого населення немає захисту від цієї хвороби.

Групи ризику

Пацієнти із хворобами крові, печінки.
Діти різного віку, не щеплені в дитинстві.
Особи з численними статевими зв'язками, зокрема гомосексуальними.
Особи, які мають близький побутовий контакт із хворим (родина, закриті установи).
Хворі, змушені вдаватися до постійних інвазивних медичних процедур.
Особи, які відвідують території, неблагополучні з гепатиту У.

Екстрена специфічна профілактика проводиться за допомогою імуноглобуліну, що містить антитіла проти вірусу В. Коло осіб, які підлягають екстреній профілактиці, збігаються з людьми з груп ризику.

На різних етапах захворювання визначаються маркери: антигени – HBsAg, HBeAg та антитіла – anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

При гострій формі присутні ДНК вірусу, HBsAg, HbeAg, та антитіла вірусу гепатиту В IgM.

Поява антитіл IgG підтверджує ступінь напруженості імунітету.

Тривале перебування в крові разом з HBsAg і HBeAg з антитілами IgM - доказ переходу хвороби в хронічну форму.

При вірусоносій у крові міститься антиген HBsAg. Для виявлення антигенів та антитіл використовують серологічні методи: реакція пасивної гемаглютинації (РПГ), імуноферментний аналіз (ІФА), радіоімунологічний аналіз (РІА).

Гепатит С

Вірус С належить до сімейства флавівірусів, містить одну нитку РНК, налічує до 6 серотипів. Схильний до перетворення антигенної структури. Для зараження необхідна велика доза, що інфікує. 2% росіян заражено маломаніфестними формами. У 60% інфікованих захворювання має хронічний перебіг, у 20% їх формується цироз печінки.

Епідеміологія

Гематогенний шлях передачі.
Від матері дитині (у 4% разі).
Статевим шляхом.

Захворювання характеризується безсимптомним перебігом, коли людина, не підозрюючи про хворобу, небезпечна для оточуючих. Заразний хворий на інкубацію і весь термін персистування вірусу в крові.

Групи ризику зараження гепатитом С

Молоді люди під час застосування ін'єкційних наркотиків.
Особи, які страждають захворюваннями крові, нирковою недостатністю, туберкульозом, які отримують багаторазові гемотрансфузії.
Медичний персонал.
Донори крові та плазми.

Діагноз будується на виявленні методами РІА та ІФА антитіл до вірусу С. Знаходження РНК вірусу виключає можливість неправдивих результатів, так як він виявляється при реплікації в гепатоцитах.

Гепатит D

Вірус гепатиту D - неповноцінний, невеликий за розміром, містить однонитчасту РНК. Зовнішня оболонка містить HBsAg. Вірус D не здатний індивідуально розмножуватися в гепатоцитах, йому потрібна підтримка - вірус В. Приєднання вірусу D ускладнює патологічний процес. Відбувається швидкий перехід у хронічну форму та трансформація у цироз, рак печінки. Механізм зараженнята шляхи поширенняідентичні гепатиту В: гематогенний, статевий, від хворої матері дитині. По закінченню хвороби встановлюється напруженийімунітет.

Захист від гепатиту D проводиться вакциною проти гепатиту В, тому що поодинці цей вірус не здатний спричинити хворобу.

Діагностичний критерій, що вказує на приєднання до гепатиту В вірусу D є присутність HBsAg, IgM, дельта-антиген. Протягом хвороби в крові є антитіла IgM.

Гепатит Е

Викликається вірусом Е, геном складається з однониткової РНК без суперкапсиду. Шлях передачі – фекально-оральний. Джерело інфекції - хворий з кінця інкубаційного періоду та після закінчення захворювання. Поширення проходить водним шляхом через заражені вододжерела, при споживанні морепропродуктів, що культивуються в забруднених водоймах. За недотримання гігієнічних норм, низькому санітарному стані у регіонах проживання населення відбуваються епідемічні спалахи. Поширений у зонах тропічного спекотного клімату. Захворювання характеризується легким перебігом, з незначним ураженням печінки, завершується одужанням. Тяжко протікає тільки у вагітних жінок, що призводить до викиднів. Кожна п'ята вагітна жінка, хвора на гепатит Е, гине.

Хронізації патологічного процесу немає, після хвороби залишається стійкий імунітет.

Маркером вірусу Е служить РНК вірусу та антитіла IgM. Специфічні антитіла IgM знаходять другого тижня після зараження. РНК вірусу виявляється з перших днів хвороби за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Антитіла IgG до вірусу гепатиту Е виникають після одужання, що свідчить про існування високого рівня імунітету.

Гепатит G

Викликається РНК вірусом із класу флавівірусів. Виявлено кілька генотипів. Шлях передачі – парентеральний. За тривалістю перебігу – гостра та хронічна форми. Маркери виявляються часто, особливо після імплантації нирок, гемодіалізу, у наркоманів.

Гепатит F

Властивості та характеристики вірусу F вивчаються.

Епідеміологічний прогноз щодо вірусних гепатитів невтішний. Незважаючи на досягнення в гепатології, створення вакцин, впровадження нових методів діагностики та лікування захворюваність у всьому світі продовжує зростати. За кількістю випадків вірусні гепатити поступається лише грипу.